Laktát – barát vagy ellenség?

Laktát – barát vagy ellenség?

Az elmúlt 70 évben megjelent szinte minden biokémiai tankönyvben a glikolízist így írják le: „A glikolízis azon reakciók sorozata, amely a glükózt piruváttá alakítja, és ezzel egyidejűleg viszonylag kis mennyiségű ATP képződik”. Amennyiben a folyamat során nem áll rendelkezésre elegendő oxigén, a piruvátból laktát keletkezik, amely a Cori-körön keresztül hasznosul, illtve a májban ismét glükózzá áll össze a glükoneogenézis hatására, majd újfent glikogén lesz belőle. A cikk első része az általam megértett biokémiai folyamatot írja le, majd rövid kísérletet teszek arra, hogy a praktikus tanácsokat is adjak az olvasónak.

Magyarán az elképzelés az volt, hogy a laktát termelése egyfajta zsákutca, és az egyetlen oka a laktát termelésének az oxigén hiánya. Ezzel szemben oxigén esetén a piruvát a következő mezőre léphet, és bejut a mitokondriumba. Következésképpen a piruvátot kijelölték a mitokondriális trikarbonsav ciklus szubsztrátjának, amelyben teljes mértékben oxidálódik CO2-kén és H2O-ként, míg a laktátot használhatatlan holtpont-termékként határozták meg, mely időnként mérgező, és amelyet a sejteknek gyorsan el kell távolulítaniuk.

A glikolitikus út feltárása után több mint négy évtizeddel az izom- és az agyszövet tanulmányok arra jutottak, hogy a laktát nem szükségszerűen az anaerob glikolízis haszontalan végterméke, és valójában szerepet játszhat a bioenergetikában. Sőt, az is kiderült, hogy miközben a rákos sejtek valóban a glikolitikus módon termelnek energiát még oxigén jelenlétében is – anaerob glikolízis vagy aerob fermentáció – az is világos lett, hogy a mitokondrium nagyon is képes a laktát felhasználására, sőt – egyes mitokondriumban igen gazdag szövet kifejezetten kedveveli is hatékonyan használja fel azt – lásd a Type I izomrostok, szív, agy, rekeszizom.

Ha szigorúan edzés szempontból vizsgáljuk meg a folyamatot, akkor nem kerülhetjük meg sem a méret alapelvet, sem a szervezetekre alapvetően jellemző tartalékolás alapelvet, amely egy ponton összefügg. Arról van szó, hogy a szervezet minden körülmények között a túlélést tartja elsődleges feladatának, és ennek okán minden ennek a célnak rendel alá. Vagyis ha egy tevékenységet el akarsz végezni, mely izommunkával jár, az olcsóbb munkarerőt veszi igénybe a munkához, ezek a lassú rostok, vagy a Type I rostok. A Type I rostok alapvetően nem lassabbak, mint a Type II A vagy Type IIBX rostok – bár a nevük – gyors és lassú – olybá tűnik a sebességükről szól. Mindkettő elég gyors, de a kérdés az, hogy mennyi erőt képesek kifejteni, mennyire fáradékonyak, mennyi motoros neuron fog össze sok vagy kevés rostot és milyen mitokodriális sűrűséggel rendelkeznek.

Forrás: Waterbury

Magyarán, amikor olyan mértékű munkát kell elvégeznünk, amihez nem szükséges nagy izomerő vagy robbanékonység, azt dominánsan lassú rostokkal akarja megoldani az idegrendszer, mert olcsóbb így a feladat végrehajtása. Ha hirtelen rövid, de igen robbanékony mozgást kell elvégezni, a tárolt ATP-Pc egy időre megoldja ezt a problémát is, de amikor a kihívás intenzitása és hossza meghaladja mindkét másik rendszer kapacitását, és olyan sebességgel van szükség ATP-re, amit mennyiségi és időkeret okokból a ATP-Pc és aerob rendszerek nem képesek fedezni, lép be a korábban pazarlónak minősített glikolízis a képbe. Miért pazarló? Mert a vélekedés az volt, hogy az itt létrejövő laktát melléktermék, metabolikus zsákutca.

(Itt jegyezném meg, hogy az ATP valójában nem is annyira az izomösszehúzódáshoz szükséges, mint inkább a az elernyedéshez, ezt is bizonyítja a rigor mortis, vagyis ha nincs ATP, az izmok megmerevednek. De ez mellékszál.)

A fenti elméletnek az első nagy pofont Dr. Brooks adta – lactate shuttle theory – , aki ezt állította, hogy a laktát nem melléktermék, hanem fontos része a bioenergetikai folyamatoknak. Egészen pontosan a laktát termelése azért történik meg a sejtekben, mert a Type IIA rostokat kemény munkára fogva az összehúzódás sebessége/ereje okán nagy mennyiségű ATP-re van szükség, ez egyben azt is jelenti, hogy az egész szervezet egyfajta energia krízisbe kerül, és ezért laktátot termel, amelyet a szomszédos lassú rostok képesek a glüközhoz, zsírsavhoz, ketontestekhez hasonlóan felhasználni, mégpedig a mitokondriumban. De nem csak a szomszédos lassú rostok képesek erre, hanem a szív, agy és más fontos szerveink, sőt – a mikrobiom is. A Type IIA és Type IIBX izomrostok kevésbé alkalmasak arra, hogy például zsírból hozzanak létre ATP-t, mert egyszerűen nem rendelkeznek annyi mitokondriummal.

Ebből a szempontból Brooks és Inigo San Millán kutatási azért izgalmasak, mert elképzelésük szerint amikor már zsírból nem vagyunk képesek elegendő energiát létrehozni, az arány folyamatosan a glükóz irányába tolódik el, amely felhasználásban a mtikondriumokban szegényebb gyors rostok sokkal hatékonyabbak, mint a lassú rostok.

És itt érhető tetten a fantasztikus együttműködés a rostok között, mert a gyors rostok azzal segítik a lassú rostok munkáját, hogy a lassú rostoknak egy alternatív és igen hatékony szubsztrátot adnak át, ez pedig a laktát, amit a mitokondriumban gazdag és ehhez adaptálódott lassú rost képes azonnal felhasználni. Vagyis a laktát felhasználálásához hatékonyan működő és nagy mennyiségben rendelkezésre álló mitokondriumra van szükség!

A sportolók esetén mért laktát szintek – akár normál, akár az anaerob küszöbön mérve – azért érdekes, mert a magas laktátszint nem feltétlenül jelent edzettlenséget, a kérdés inkább az, mennyire képes azt a szervezet felhasználni, sőt – a magas laktátszint jelentheti azt is, hogy a szervezet képes nagy mennyiségben olyan alternatív üzemanyagot előállítani, amelyet a lassú rostok és az agy/szív előszeretettel képes és hatékonyan képes felhasználni. A helyzet az, hogy Dr. Brooks még az úgynevezett anerob küszöb elnevezést is megkérdőjelezi, mert szerinte nem ilyen egyértelmű az aerob / anaerob folyamatok közti választóvonal.

A zsírfelhasználás mellett az I-es típusú izomrostok felelősek a laktát-kiürülésért is. Ezért a laktátot főleg gyors izomrostok állítják elő, amelyek azután egy MCT-4 nevű speciális transzporter útján laktátot exportálnak. A laktátot azonban meg ki kell tisztítani a szervezetből, különben felhalmozódik. Ilyenkor az I. típusú izomrostok játszják a laktát-kiürítés kulcsfontosságú szerepét. Az I. típusú izomrostok tartalmaznak egy MCT-1 nevű transzportert, amelynek feladata a laktát felvétele és a mitokondriumokba történő szállítása, ahol azt energiaként újra felhasználják.

Forrás:Inigo San Millán

Ennek megfelelően az edzés jelentős része – főleg az alapozás – főleg az glikolitkus, és repetitív sprint sportokban a Zóna 1 és Zóna 2-ben kellene, hogy történjen, és nem a Zóna 2 és Zóna 3-ban, ahol a legtöbben ezt teszik. Miért? Mert a Zóna 1-2-ben építjük fel azt a mitokondriális hálózatot, mely képes lesz a magasabb zónákban termelődött laktát felhasználására.

És itt ismét felmerül a korábban bemutatott Maffetone módszer hatékonysága, illetve a professzor Seluyanov által kísérletekkel bizonyított stato-dinamikus protokoll szükségessége.

Források:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28623613
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27993896
https://www.colorado.edu/today/2017/03/09/lactate-long-athletes-bane-could-be-key-driver-cancer
https://www.cell.com/cell-metabolism/comments/S1550-4131(18)30186-4
https://escholarship.org/content/qt5cz1v976/qt5cz1v976.pdf
https://www.nature.com/articles/s41467-018-07857-9.pdf

 

Megosztás:

Facebook
Twitter
WhatsApp

Irakozz fel!

Iratkozz fel a hírlevelemre!

Nincs levélszemét küldés! További információért olvasd el adatvédelmi szabályzatot.

Facebook