.single-post article.post { margin-bottom: 25px!important; }

A RÁK 10 JELLEMZŐJE

A RÁK 10 JELLEMZŐJE

A RÁK 10 JELLEMZŐJE

Az is egyre inkább elfogadott tézis, hogy a rákos sejtek sokféleképpen nem homogének. A proliferáció során ezek a sejtek a Hayflick limit ellenében nem 50-60 alkalommal osztódnak, hanem végtelen alkalommal, és ez azért lehetséges, mert egy sor sejt szignál helytelen irányban indul el.

A genetikai megoldása a ráknak azért sem lehetséges, mert még egy tumoros közegben is millió egyéni mutáció lehetséges a sejtekben. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy a hagyományos onkológia két nagyon komoly hibát vétett a múltban, számos szakértő szerint.

Az egyik, hogy nem ismerte fel időben, hogy a cancer stem cell CSC – rák őssejt – az igazi ellenség, az agy, a szoftver. És minden hagyományos eljárás – kivéve a műtét – a rákos sejtek összességének csökkenésére koncentrál, míg a CSC tanul a helyzetből, és rezisztens lesz a későbbi kezelésekre, agresszívebb módon terjed.

A másik nagy hiba, hogy az 1920-as években megalkotott metabolikus elméletet 1953-ban, a DNS felfedezésével a sarokba dobták, így most szó szerint 70 éves a lemaradás.

Az új gyógyszerek lassan jönnek ki, és ezek esetén izoláltan kívánnak egy-egy ráktípust kezelni, és az új eljárások statisztikailag plusz 3 hónapot adnak a korábbi gyógyszerekhez képest. Természetesen van 5-6 olyan ráktípus, mely esetében hatalmas sikerrel lehet a hagyományos kezelést alkalmazni, és persze az alany életkora, alapbetegségei, a felismerés ideje sokat nyom a latban.

Vegyük például a glioblastoma multiforme idegenszeri tumort. A median túlélés a diagnózistól 6-12 hónap. A jelenlegi eljárás – műtét, chemo, sugár – mindegyike hatástalan a kezelésben. Ehhez képest számtalan olyan eset létezik, ahol a páciens ketogén diétára váltva 5+ éve kontroll alatt tartja a tumort, normál életet élve. Nem, nem gyógyult meg – kontroll alatt tartja a betegséget.

Miért?

Mert metabolikus módon közelítette meg a problémát, és egyszerűen elvette az adott ráktípustól azt az tápanyagot, mely a növekedéshez szükséges! És ez az első, de nem egyetlen lépés.

Mivel az új gyógyszerek nehezen jönnek ki, a páciensek élni akarnak, a páciensek kutatnak és találnak. De mit is?

Egy halom olyan gyógyszert, melyek licensze – patent –  évtizedek óta lejárt, ergo filléres gyógyszerek, bizonyítottan rákellenes hatással – sőt, úgynevezett pleitrópikus hatással rendelkezik, mert a rákos sejteket egyszerre több irányból is megtámadják.

Helyreállítják a sejten belüli kommunikációt, kiütik a mutációs géneket, csendesítik vagy felkapcsolják az érintett géneket, megakadályozzák a metasztazist, és aktivizálják az immunrendszert.

Forrás –  https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(11)00127

Ezek az ismert gyógyszerek hatása a szakirodalomban ismert. A mendbendazole parazita ellenes szer, a metformin cukorbetegek használják, az avastin koleszterint csökkent és persze a doxyciclin és még sorolhatnám. Ezeket úgynevezett repurposed drognak nevezik, és iszonyatos kutatási anyag van mögöttük!

És aztán vannak a természetes szerek, melyek elemi erővel egészítik ki a hagyományos és a repurposed drug hatását. Az artemisinin, chrysin, allicin, artesunate, apigenin, betulinic acid, sulphoraphane mindegyike pleitrop hatást mutat, sőt – egyesek egy teljesen újszerű hatással működnek, hiszen a sejtbe jutva a rákos sejtekre jellemző nagy mennyiségű vassal egyesülve a fenton reakció során szó szerint belülről ölik meg a rákos sejteket. Nem hallottál még róla? Semmi gond, a szakemberek sem, pedig sok száz kutatás készült 2012 óta.

Amit mondani akartam, hogy ha ezzel a betegséggel küzdesz, a téma szakértőjévé kell válnod, és nem teheted meg, hogy hátradőlsz, mert majd az orvosod megoldja.

Ehhez pedig ismerned kell a rák 10 jellemző tulajdonságát.

  1. Tartós proliferáció: a rákos sejtek stimulálják saját növekedésüket. A rákos sejtek egy sor olyan növekedés faktort szabályoznak fel – VEGF, EGF, PDGF, ODGF – melyek a sejtmembránhoz kapcsolódva speciális növekedésért felelős géneket aktivizálnak.
  2. Érzéketlenség a növekedésgátló jelek iránt: a rákos sejtek ellenállnak azon jeleknek, amelyek azt mondják nekik, hogy állítsák le saját növekedésüket. Ezek pont az 1-es pontban leírt növekedési faktorok ellenkezőjét érik el, vagyis elérik, hogy a sejtek ne reagáljanak a további növekedési jelekre – de a rákos sejtek erre a jelzésre már érzéketlenné váltak.
  3. Az apoptózis (sejt-öngyilkosság) elkerülése: ellenállnak a sejtpusztulásnak. A programozott sejthalált apoptózisnak hívjuk, és egészséges sejtek esetén ez automatikusan megtörténik. Ezt okozhatja az, hogy a kromoszómák végén található telomer kupak elkopik, esetleg valamely genetikánkat felügyelő gén aktivizálódik, mert a génekben hibát talál. A programozott sejthalál felelőse a mitokondrium, ehhez a VDAC – voltage dependent anion chatnél – pórusnak működőképesnek kell lenni a metikondrium felszínén, de ezt a rákos sejt a hexokináz 2-vel (HK2) hekkeli meg, amely korlátozza az apoptózis folyamatát.
  4. Korlátlan replikációs potenciál: szinte korlátlanul szaporodnak. A sejtek előre megírt forgatókönyv/program szerint élik az életük és kapnak határozott funkciókat, lásd a differenciálódás során specializált sejtek lesznek belőlük. A normál sejtek replikációs lehetősége nem végtelen, ezt az úgynevezett Hayflick-limit szabályozza, mely szerint 50-60 alkalommal történik meg a replikáció. Minden egyes replikáció magában hordozza a duplikációból eredi hibák felhalmozódását, ezt számos védelmi funkció próbálja limitálni, lásd a p53 gén. A kromoszóma végeket található telomere kupakok minden egyes replikáció alkalmával „kopnak”, majd a teljes elkopás az öregedő sejtek csoportjába helyezi az életciklusa végén járó sejtet – senescence – amely megadja a jelet az apoptózisra.Ezzel szemben a rákos sejt ezt a folyamatot is képes a maga javára fordítani, mivel ellenáll a programozott sejthalál utasításnak, sőt – saját sejtjeit egyes enzimekkel újra telomer kupakokkal látja el, és máris halhatalanná lesz.
  5. Fenntartott angiogenezis: serkentik a testet, hogy tápanyaggal lássa el önmagát és érhálózatot épít ki, hogy önmagát energiával lássa el. A növekedő rákos sejtnek energiára van szüksége, ehhez az erek által szállított tápanyagra kell szert tennie, vagyis erekkel kell magát behálózni. Ennek okán több olyan faktort is a maga javára fordít – HIF1, VEGF – melyek felelősek a kapillarizációért, ezt angiogenézisnek hívják. Ez a folyamat az egészséges szövetben teljesen normális és kontrollált, de már kiderült, hogy a rákos mikrokörmyezetben semmi sem normális, és legkevésbé sem kontrollált.
  6. Áttétképző képesség: képes elterjedni az egész testben, ezt nevezik metasztázisnak. Alapvetően a rákos halálesetek 80-90 százalékáért a metasztázis felelős, így kulcs a kezelsben a metasztázis megelőzése. A rák képes a mikrokörnyezetét – extracelluláris tér – is módosítani, átterjedni a környező sejtekbe, szövetekbe, majd a véráramon és nyirokredszeren át már szervekbe eljutni és ott áttéteket létrehozni.
  7. Az energia-anyagcsere átprogramozása: képes a normál légzésről az aerob glikolízisre váltani, ez Warburg-hatás néven ismert.A rákos sejtek egy rendkívül primitív energiatermelési folyamatra váltanak, amely neve a fermentáció, amelyhez nem kell oxigén – még akkor sem, ha van! Primitív és nem hatékony, mert 1 mol glükózból így 2ATP-t képesek kifacsarni. Ugyanez a folyamat oxigén jelenlétében és használva a mitokndriumokat 36ATP-t jelentene, vagyis 18x kevésbé hatékony energiatermelési folyamatot választanak.
  8. Az immunrendszer kikerülése: a rákos sejtek megsemmisítésének nehézségei. Az immundszer feladata, hogy azonosítsa és megsemmisítse a külső és belső ellenségeket. Ebben nagyon nagy szerepe van a velünk született immunitásnak, amely embrionális korban alakul ki. Ezt a természetes immunrendszert különböző típusú sejtek alkotják. A rákos sejtek sikeresen nyomják el a velünk született immunrendszert, gyakorlatilag láthatatlanná téve azokat az immunrendszer szármára. A modern onkológia egyik nagy kihívása az immunrendszer aktivizálása.
  9. Tumort elősegítő gyulladások: gyulladást használ a fejlődés és a növekedés elősegítésére. A gyulladásokért felelős NF-κB protein felszabályzása a rákos sejt egyik fontos funckiója, amely úgynevezett citokin reakciót hoz létre. A rákos szövetek szinte nyílt sebekké válnak, állandó gyulladásban tartva a területet, esélyt sem adva a gyógyulásnak.
  10. Genom instabilitás és mutáció. A rákos sejtek elveszítik a DNS hibák felismerésének és javításának képességét.

A rák metabolikus elmélete a Warburg-hatáson alapul, és jelenkori képviselője Professzor Thomas Seyfried, akivel volt szerencsém podcast interjút készíteni.

PKD

Az egyik nagy kérdés – hivatkozva a hetes pontra – hogy képes a rákos sejt átprogramozni magát, és akkor is glukózt használni – glikolízis – ha éppen van elegenő oxigén. Úgy tűnik a kulcs nem más, mint a piruvát dehidrogenáz complex ( PDC) A sejtbe bejutott piruvát a mitokondriumon belül a piruvát-dehidrogenáz segítségével alakul tovább, és oxigén jelenlétében az Acetyl-CoA (acetyl coenzyme A) lesz az a köztes szubszrát, ami a mitokondriumban jutva beindítja a Szent-Györgyi/Krebs ciklust. A rákos sejt ebbe a folyamatba dobja be a francia kulcsot, üzemzavart előidézve, mégpedig a piruvát dehidrogenáz kináz  (PDK) enzim segítségével, mely ezt a folyamatot eltéríti, így Acetyl-CoA helyett laktát jön létre. Vagyis a sejt ha akarja, ha nem, kénytelen anaerob módon energiét előállítani.

Azt állítani, hogy ez a PDC / PDK tengely a rák achilles sarka nem tűnik helytelen megállapításnak, hiszen amennyiben a PDK gördít akadályt a az Acetyl-CoA létrejöttének, a programozott sejthalál ismét lehetőséggé válik, vagyis azok a gyógyszerek és természetes molekulák, melyek a PKD-t fékezik, mindenképpen az eredményes kezelést segítik elő.

HK2

A hexokináz a glikolízis kezdeti enzime, amely katalizálja a glükóz ATP általi glükóz-6-P foszforizációját. Ez az egyik sebességkorlátozó glikolízis enzim. Aktivitása gyorsan csökken, ahogy a normál vörösvértestek elöregszenek. A rákos sejtekben a hexokináz egy korai, embrionális változata a mitokondrium egy fontos pórusához csatlakozik, ezzel masszív módon teszi képessé a sejtet a glukóz használatára. A pórus neve VDAC, és ez a csatlakozás kritikusnak bizonyul a rákos sejt szempontjából, és egyes elképzelések szerint e kettő szétválasztása – HK2 és VDAC – beindítja az apoptózist.

Innen folytatjuk, mert a kérdés az, hogyan lehet a 10 jellemző ellenében dolgpzni és miképpen lehet a PKD és KH2 jelutatakat kiiktatni.

Megosztás:

Facebook
Twitter
WhatsApp

Irakozz fel!

Facebook